Меню

Аллергическая реакция замедленного типа презентация

Презентация на тему «Аллергические реакции»

Рецензии

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Аллергические реакции». Средняя оценка: 5.0 балла из 5. Каталог презентаций, школьных уроков, студентов, а также для детей и их родителей.

Содержание

Аллергические реакции

Выполнила: студентка 2 курса специальности стоматология Кауниетис С.М. Красноярск 2015

Аллерги́я (др.-греч. ἄλλος — другой, иной, чужой + ἔργον — воздействие) — сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. Симптомы: резь в глазах, отёки, насморк, крапивница, чихание, кашель и пр.

Наиболее распространённые аллергены

Пыль и клещи домашней пыли Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах Пыльца растений (поллиноз) Плесневые грибы Лекарственные препараты: Пенициллины Сульфаниламиды Салицилаты Местные анестетики Пищевые продукты: Орехи Кунжут Морепродукты Яйца Бобовые Молоко Злаки Цитрусовые Мёд Укусы насекомых/членистоногих: Пчелиный яд Осиный яд Животные продукты: Шерсть животных Тараканы Выделения домашнего клеща Другие: Латекс Соединения никеля Химические чистящие средства (стиральный порошок, жидкости для мытья посуды и др.).

Типы аллергических реакций

Реакция первого типа— аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Реакция второго типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный). Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексномгломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Реакция четвертого типа— это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточнозависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Реакция пятого типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Реакции немедленного типа и реакции замедленного типа

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отекКвинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие. Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

Профилактика аллергических заболеваний

Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику аллергии. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития аллергии у лиц имеющих предрасположенность к развитию данного заболевания и должна начинаться еще до зачатия и рождения ребенка (антенатальная профилактика) и продолжаться после рождения ребенка (постнатальная профилактика). Первичную антенатальную профилактику проводят у беременных с аллергическими заболеваниями и отягощенной наследственностью по атопическим заболеваниям, она включает в себя следующие мероприятия: Соблюдение беременной женщиной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов; Устранение профессиональных вредностей с первого месяца беременности; Прием лекарственных препаратов по строгим показаниям; Прекращение активного и пассивного курения как фактора, способствующего ранней сенсибилизации ребенка. В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорожденных от излишнемедикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина Е.

Вторичная профилактика призвана предотвратить более тяжелое течение уже развившегося заболевания или более тяжелой болезни при уже имеющихся аллергических проявлениях (например, предотвратить развитие астмы у ребенка с атопическим дерматитом). Цели вторичной профилактики аллергических заболеваний состоят в предотвращении дальнейшего развития симптомов у тех, кто уже имеет заболевание, и предупреждении ухудшения состояния больных. Вторичная профилактика включает в себя следующие мероприятия: Контроль за состоянием окружающей среды; Превентивную терапию антигистаминными препаратами; Аллергенспецифическую иммунотерапию; Профилактику респираторных инфекций как тригерров аллергии; Образовательные программы.

Третичная профилактика направлена на : предупреждение рецидивов болезни наустранение контакта с причинными факторами (аллергенами и средовыми ирритантами). К достаточно легко выполнимым мероприятиям относятся: изменение продолжительности и силы воздействия большинства аллергенов прекращение курения применение элиминационной диеты исключение активного использования антимикробных препаратов в раннем возрасте улучшение знаний и навыков пациента и его окружения, касающихся контроля и прогрессирования симптомов заболевания.

Источник

Аллергия замедленного типа

(инфекционная бронхиальная астма, туберкулиновая проба)

(СКВ, ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона и т.д.)

Основные закономерности развития аллергии замедленного типа

• АлГ – как правило слабые, плохо растворимые

(бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные клетки с измененной АГ структурой)

• Развивается при двух и более контактах с АлГ

• Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ

• Эффекторы аллергии – сенсибилизированные

• Медиаторы аллергии – лимфокины , а также

лейкотриены, простагландины, лизосомаль- ные ферменты, кейлоны и т.д.

Классификация лимфокинов

• Факторы влияющие на лимфоциты (фактор переноса Лоуренса, митогенный фактор, фактор, стимулирующий Т- и В- лимфоциты)

• Факторы, влияющие на макрофаги (МАФ, МИФ, фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов)

• Цитотоксические факторы (лимфотоксин)

• Хемотаксические факторы (для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов)

• Антивирусные и антимикробные факторы ( интерферон)

Основные закономерности развития аллергии замедленного типа

Пассивная сенсибилизация возможна путем введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов или лимфокинов , влияющих на другие лимфоциты (например, фактор переноса Лоуренса )

Эффективна только неспецифическая гипосенсибилизация (снижение иммунологической реактивности организма в целом)

Основные этапы развития аллергии замедленного типа

I. Иммунологическая стадия а) сенсибилизация

CD 8 +

Источник

Аллергические реакции — презентация

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемАлександр Ананьев

Похожие презентации

Презентация на тему: » Аллергические реакции » — Транскрипт:

1 Аллергические реакции Лаврухина Анастасия 4 курс, 5 группа

2 Аллергия иммунологическая реакция организма, которая сопровождается повреждением собственных тканей. Аллергические болезни – группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на аллергены. Гиперчувствительность – чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета.

3 Аллергены Экзогенные Эндогенные Инфекционные микробы, грибы, вирусы, хламидии, простейшие. Неинфекционные растительные, лекарственные, медикаментозные, материалы зубных протезов, пищевые, бытовые, промышленные и др. Естественные, Первичные мозг, хрусталик, половые железы, щитовидная железа Приобретенные, Вторичные a.Инфекционные b.Неинфекционные

4 Гиперчувствительность – повышенная реактивность организма на определенные формы антигена при повторном контакте с ним.

5 Патогенез Патогенетические механизмы аллергической реакции проходят 3 стадии: 1. Иммунологическая 2. Биохимическая (патохимическая) 3. Патофизиологическая ( стадия функциональных и структурных нарушений)

6 Иммунологическая стадия 1)распознавание антигена (АГ), выработка гуморальных AT (B-лимфоциты) и клеточные реакции Т-лимфоцитов; 2) распределение гуморальных AT в организме, проникновение их в ткани и фиксация на клетках, которые сами AT не вырабатывают (на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах, клетках эпителия, мышечной ткани).

7 Биохимическая стадия 1. Активация системы комплиментов 2. Активация фактора Хагемана 3. Активация протеолитических ферментов 4. Активация и высвобождение протеолитических ферментов тканей 5. Дегрануляция тканевых базофилов, на которых адсорбированы АГ

8 Патофизиологическая стадия Функциональные и структурные нарушения развиваются при: 1. В рез. прямого поражения клеток лимфоцитами и гуморальными АТ 2. В рез. воздействия БАВ 3.Вторично, как реакция на первичные аллергические изменения в каком-нибудь другом органе

9 4 типа аллергических реакций I.Анафилактический, II.Цитотоксический, III.Иммунокомплексный, IV.Замедленная гиперчувствительность, V.Стимулирующие аллергические реакции.

10 Анафилактический тип реакции Антителоопосредованный тип реакции (без антитела реакция не пойдет). Работает гуморальный иммунитет

11 Анафилактический тип реакции (гиперчувствительность 1 типа) Антиген Антитело Свободный и чужойIgE, фиксирован на тучных кл. Комплекс АГ-АТ (не передвигается по кровотоку)

12 Общая анафилаксия наблюдается при анафилактическом шоке. Местная разделяется на анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

13 Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE, связанным с соответствующими Fc- рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов гистамина, гепарина, лейкотриенов (B4, C4 и D4) и др. Перечисленные медиаторы способствуют развитию защитной острой воспалительной реакции с симптомами астмы, ринита, крапивницы, отека Квинке, а в тяжелых ситуациях – сосудистого коллапса.

17 Иммунологическая стадия. В ответ на попадание в организм аллергена образуются IgE и IgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. Эти клетки имеют на своей поверхности Fc рецепторы для иммуноглобулина. Возникает состояние сенсибилизации организма. Если в организм снова поступает тот же аллерген или он ещё находится в организме после первого поступления, то происходит связывание антигена с IgE-антителами и IgG4.

18 Патохимическая стадия. Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов. В этом процессе определённую роль играют циклические нуклеотиды клеток – с АМР и с GMP. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделено много различных медиаторов. Некоторые из медиаторов находятся в клетке в готовом виде и легко секретируются (гистамин, серотонин, эозинофильные хемотаксические факторы). Ряд медиаторов образуется после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбоцит активирующие факторы). Эти медиаторы действуют на сосуды и клетки-мишени, опосредовано включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.

19 Патофизиологическая стадия. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию воспалительной реакции. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости, а также иммуноглобулинов, комплемента. С помощью медиаторов, а также через IgE-антитела, активируется цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется выделение ферментов, простагландинов и лейкотриенов, тромбоцитактивирующего фактора. Образующиеся медиаторы оказывают и повреждающее действие на клетки и соединительнотканные структуры.

20 При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc- фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии

23 Цитотоксический тип реакции (гиперчувствительность 2 типа) Антиген Антитело Всегда фиксирован, является компонентом клетки IgM / IgG, свободный Комплекс АГ-АТ (не передвигается по кровотоку)

24 Аллергическая реакция наступает вследствие прямого разрушающего действия AT на клетки, активации комплемента, субпопуляции Т-киллеров, активации фагоцитоза. Активирующим фактором есть комплекс АГ-АТ.

25 Иммунологическая стадия. Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести ауто аллергенные свойства. Тогда начнётся образование аутоантител. В этом процессе большую роль играет действие на клетки химических веществ, чаще лекарств, вирусов, микробов. Они могут изменять антигенную структуру клеточных мембран. Образующиеся аутоантитела относятся к IgG и IgM. Они соединяются своим Fab-фрагментом с соответствующими антигенами клеток.

26 Биохимическая Основным медиатором цитотоксичности являются активированные фрагменты комплемента. Фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов и генерируют супероксидный анион-радикал.

27 Патофизиологическая стадия Повреждение клетки с антигенными свойствами может быть вызвано тремя путями: 1) активация комплемента, фрагменты которого повреждают клеточную мембрану; 2) активация фагоцитоза клеток, покрытых антителами; 3) активация Т-лимфоцитов, естественных киллеров, К-лимфоцитов.

29 Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз

30 Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка- антиген-антитело», происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент- зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).

31 Иммунокомплексный тип (гиперчувствительность 3 типа) На введение препаратов Антиген Антитело Свободный IgM / IgG, свободный Комплекс АГ-АТ (может передвигаться по кровотоку и повреждать органы)

32 Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы

33 Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов

34 Иммунологическая стадия Лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды), антитоксические сыворотки, аллогенные гамма-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы) образуют антитела IgG и IgМ. Эти антитела имеют способность вызывать образование преципитата при соединении с антигеном.

35 Патохимическая стадия Под влиянием иммунных комплексов образуются следующие медиаторы: фрагменты С3 а, С5 а, С4 а комплемента, лизосомальные ферменты фагоцитов, кинины, супероксидный анион-радикал.

36 Патофизиологическая стадия Иммунные комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении комплексов в лёгких возникают альвеолиты, в коже – дерматиты. Воспаление может привести к образованию язв, геморрагий, в сосудах возможны тромбозы. Этот тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка). При значительной активации комплемента может развиться анафилактический шок, бронхиальная астма.

37 Замедленная гиперчувствительность Работает Т-клеточный иммунитет (клеточноапосредованный). Т-лимфоциты и макрофаги играют роль. Т – хелперы 1 го типа. Без Антитела

38 Главная их особенность в том, что с АГ взаимодействуют Т-лимфоциты (Т- лимфоциты имеют рецепторы, способные специфически взаимодействовать с АГ). Благодаря лимфокинам, которые при этом выделяются, иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения АГ другими лейкоцитами крови.

39 1-Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических CD4 Т-клеток воспаления (Тх 1). 2-При повторном проникновении АГ происходит его захват тканевыми макрофагами. Они выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами МНС II класса на свою поверхность. 3-Предсуществующие Тх 1 взаимодействуют с иммунным комплексом на поверхности макрофага (ключевое событие для для последующего развития всей реакции ГЗТ). Т-клетки начинают секрецию цитокинов.

42 Стимулирующие аллергические реакции. В результате действия AT на клетки, которые несут АГ, происходит стимуляция функции этих клеток: выработанные AT могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов (аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы).

43 Особенности сбора аллергологического анамнеза 1. Жалобы 2. Наследственную предрасположенность к аллергии – наличие аллергических заболеваний (бронхиальная астма, крапивница, поллинозы, отек Квинке, дерматиты) 3. Перенесенные ранее больным аллергические заболевания 4. Влияние окружающей среды 5. Влияние бытовых факторов 6. Связь обострений 7. Связь заболеваний с приемом определенной пищи, лекарств.

44 Специфические методы антиаллергической диагностики Специфическое аллергологическое обследование проводится только врачом- аллергологом в период ремиссии заболевания. Лабораторные тесты на больном подразумевают введение в организм больного минимльной дозы аллергена с целью провокации проявлений аллергической реакции.

45 По методу введения аллергена различают: 1) кожные пробы (накожные, скарификационные, тест уколом – pric test, внутрикожные), положительным считают результат в случае появления в месте введения зуда, гиперемии, отека, папулы, некроза; 2) провокационные пробы на слизистых оболочках (контактные, конъюнктивальный, назальный, оральный, подъязычный, желудочно–кишечный, ректальный), положительный результат регистрируется в случае возникновения клиники конъюнктивита, ринита, стоматита, энтероколита (поноса, боли в животе) и др. 3) ингаляционные тесты – подразумевают ингаляционное введение аллергена, применяются для диагностики бронхиальной астмы, положительны при возникновении приступа удушья или его эквивалента. При оценке результатов тестов так же учитывается возникновение общих проявлений заболевания – лихорадка, генерализованная крапивница, шок и др. Лабораторные тесты основаны на определении в крови специфических к аллергену антител, на реакциях гемагглютинации, дегрануляции базофилов и тучных клеток, на тестах связывания антител.

Источник



Аллергические реакции замедленного типа:

Аллергические реакции замедленного типа: Аллергический контактный дерматит —развивается после местного применения лекарственных средств. Может быть вызван действующим веществом препарата или содержащимися в нем консервантами. Интерстициальный пневмонит — вызывают препараты золота, нитрофурантоин. Энцефаломиелит и интерстициальный нефрит, развивающиеся после вакцинации живыми вирусными вакцинами.

Слайд 24 из презентации «Современные методы диагностики аллергических заболеваний»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Скачать всю презентацию «Современные методы диагностики аллергических заболеваний.ppt» можно в zip-архиве размером 3471 КБ.

Похожие презентации

«Уравнения химических реакций» — Цель: Проконтролировать усвоение знаний учащимися по теме «Изменения, происходящие с веществами». Цель: Показать сущность всех типов реакций, Реакция, уравнение которой 2СО(г) ? СО2(г)+ С(тв) + Q относится к реакциям: Растворимость зависит от температуры, но не всегда одинаково. Обобщение и закрепление знаний на основе химических свойств воды.

«Ядерные реакции» — Деление тяжелых ядер. Термоядерные реакции. Действие излучений на человека. Ядерные реакции. Деление ядер урана. Радиоактивное семейство урана-235. Такой лавинообразный процесс называется цепной реакцией. Презентация по физике: «Ядерные реакции и реагенты. Применение ядерных реакций. Ядерные реакции сопровождаются энергетическими превращениями.

«Химические реакции 11 класс» — 2NaNO3 ? 2NaNO2 + O2 Тип реакции. CuO – Класс соединения. Распад вещества на ионы. Реакции, в которых указан тепловой эффект. Вещества, замедляющие скорость химических реакций. Реакции, протекающие с выделением теплоты. Кроссворд. Реакция обмена с водой. Вещества, имеющие одинаковый состав, но разные свойства.

«Термоядерная реакция» — Американский астрофизик, лауреат Нобелевской премии по физике (1967). Термоядерные реакции в карлике. Особенно большое практическое значение имеет то, что при термоядерной реакции на каждый нуклон выделяется намного больше энергии, чем при ядерной реакции, например, при синтезе ядра гелия из ядер водорода выделяется энергия, равная 6 МэВ, а при делении ядра урана на один нуклон приходится »0,9 МэВ.

«Классификация реакций» — Разложение перманганата калия при нагревании: Наиболее интересными реакциями, проводимыми в школьных лабораториях являются реакции горения. Окислительно-восстановительная реакция: горение магния. Обратимые реакции в данных условиях протекают одновременно в двух противоположных направлениях. Введение.

«Скорость реакции» — Чем определяется скорость реакций? Влияние температуры. Гомогенные системы: Газ + газ Жидкость + жидкость. 2. Запишите кинетическое уравнение для реакции: 2Н2 +О2= 2Н2О. Что мы изучали? Отчёт групп. Температура. Площадь соприкосновения. Лабораторная работа. Определите тип реагирующих систем. Влияние природы реагирующих веществ. 2 ряд.

Источник