Меню

Хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ АСПЕРГИЛЛЕЗ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) — хроническое инфекционно-аллергическое заболевание органов дыхания, вызываемое грибами рода Aspergillus. В основе патогенеза — повышенная чувствительность к грибковым антигенам, реализующаяся преимущественно по 1-му и 3-му типам аллергических реакций. Заболевание протекает как прогрессирующая бронхиальная астма и сопровождается развитием эндо- и перибронхиального воспаления на уровне бронхов среднего калибра. Фиксация иммунных комплексов в стенке бронхов приводит к их повреждению и модификации антигенных характеристик тканей бронхов. Хроническое воспаление сопровождается продуктивной реакцией соединительной ткани , а это является причиной развития легочного фиброза.

Allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABРA) is a chronic infectious allergic pulmonary disease caused by Aspergillus. Its pathogenesis originates in fungal antigen hypersensitivity which mainly manifests itself as types 1 and 3 allergic reactions. The disease runs as progressive bronсhial asthma, followed by endo- and peribronchial inflammation at the middle-sized bronchi. The fixation of immune complexes to the wall of the bronchi results in their damage and modifies the antigenic characterist ics of bronchial tissues. Chronic inflammation is attended by a productive connective tissue reaction, which causes pulmonary fibrosis. The natural history of the disease may be divided into 5 stages, which makes it possible to control the course of asthma and to use timely and justifiable management. It is necessary to make the most accurate diagnosis of ABPA in order to avoid errors in its diagnosis and therapy. Prednisolone is the drug of choice. The use of inhaled steroids is justifiable for successful control of brochial asthma. Antifungal agents may be given only upon remission to prevent deterioration due to massive fungal death.

А.В. Кулешов., А.Г. Чучалин
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

В настоящее время в природе существует около 100 тыс. видов грибов. Считается, что 400 из них могут быть причинами заболеваний органов дыхания -пневмомикозов [1].
Пневмомикозами называются острые и хронические воспалительные процессы в органах дыхания, вызываемые низшими растениями — грибами. Поражения дыхательной системы, вызываемые патогенными грибами, впервые описаны более 150 лет назад. (R.Wenzel и соавт., 1994 ).
Однако, несмотря на это, легочные микозы по сей день остаются недостаточно изученной патологией. Такое положение вещей в определенной степени объясняется тем, что до недавних пор пневмомикозы считались редко встречающимися заболеваниями. Исследования последних лет свидетельствуют о повсеместном и неуклонном росте количества грибковых заболеваний, в частности грибковых поражений дыхательной системы. Среди факторов риска, усугубляющих течение легочных микозов, наибольшее значение имеют функциональные, иммунные, эндокринные и врожденные анатомические нарушения (J. Pennington и соавт., 1996 ).
К ятрогенным факторам риска развития пневмомикозов относят частое, продолжительное и порой неоправданное применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, оказывающих угнетающее действие на системы защиты организма ( R.Wenzel и соавт., 1994 ).
По принятой в современной микологии принципиальной схеме клинически наиболее значимых поражений легких, пневмомикозы подразделяются на эндемические и оппортунистические (H. Sluiter и соавт., 1994).
Группу эндемических составляют пневмомикозы, облигатно патогенные для человека, — гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз, паракокцидиомикоз. Для них характерны аэрогенное заражение фрагментами мицелия, эндемический тип распространения с очагами в США, Канаде и Латинской Америке. Группа оппортунистических микозов включает широкий спектр заболеваний, вызываемых условно-патогенными грибами. Патологический процесс при этом носит характер вторичного, развивается на фоне гиперчувствительности, иммунодефицита или анатомического дефекта ткани, где происходит рост колоний гриба.
В последнее десятилетие острой медико-социальной проблемой, особенно в развитых странах, стали возрастающая инвалидизация, частые и тяжелые органные поражения при вторичных пневмомикозах.
В России частота кандидоза бронхолегочной системы у иммуносупрессивных больных достигает 5%, аспергиллеза у больных бронхиальной астмой — 17 — 35%. Увеличение количества оппортунистических микозов вносит основной вклад в общий прирост количества пневмомикозов [2].
Разрозненность исследований, посвященных проблемам, связанным с микозами легких, отсутствие четких критериев диагностики, схем лечения создают дополнительные трудности в оказании эффективной помощи больным с этими заболеваниями [3].
Одной из интересных и сложных тем в пульмонологии можно считать астматические реакции у пациентов, страдающих аллергией, которые ингалировали споры грибов. В отличие от бактерий грибковые споры редко ведут себя как патогены у здоровых людей, но они могут индуцировать астматические реакции у страдающих аллергией. Развитие заболевания может протекать по инфекционному и неинфекционному вариантам.
Неинфекционный процесс — результат первичного иммунного ответа организма в виде грибковой астмы. В этом случае инвазии гриба не отмечается, грибы представлены в дыхательных путях транзиторно и обычно эффективно элиминируются фагоцитами. Грибы, чаще других вызывающие астматические реакции, относятся к классам Zygomycetеs, Ascomycetеs, Deiteromycetеs, Basidomycetеs. В воздухе находится множество спор этих грибов; они могут вызывать ранние и поздние астматические реакции [4].
Инфекционный процесс характеризуется периодом персистенции грибов в дыхательных путях, их ростом и генерализацией процесса у страдающих аллергией. В этом случае можно говорить об аллергическом бронхолегочном фунгозе (АБЛФ) [4].
Наиболее частым возбудителем АБЛФ являются грибы рода Аspergillus. В этом случае заболевание носит название «аллергический бронхолегочный аспергиллез» (АБЛА).
В настоящее время известны три категории заболеваний, вызываемых грибами рода Aspergillus (J.Pennigton и соавт., 1995 ).
1. Заболевания, связанные с гиперчувствительностью пациента:

  • бронхиальная астма с гиперчувствительностью к Aspergillus;
  • экзогенный аллергический альвеолит;
  • АБЛА.

2. Неинвазивный аспергиллез:

  • аспергиллома хроническая и острая;
  • гнойный бронхит.

3. Инвазивный легочный аспергиллез.

В этой работе рассматривается один из сложных (как в плане диагностики, так и в плане выбора тактики лечения) вопросов пульмонологии — АБЛА, впервые описанный в 1952 г. под названием «британская болезнь» [5].

Возбудителем АБЛА в большинстве случаев является Aspergillus fumigatus (A.f.), относящийся к подразделению Ascomycota, класс Endomycetes, класс Euascomycetes [6]. Другие виды аспергилл часто ассоциированы с A.f.
Грибы практически вездесущи, в большинстве своем являются сапрофитами; их основная среда обитания — сгнившие органические массы, влажные помещения, болотистые местности, самая верхняя часть перегноя, где происходит развитие грибов. Этот факт необходимо учитывать для профилактики рецидивов заболеваний, вызываемых грибами [7].
В цикле развития грибов есть стадия спорообразования, и именно в этой стадии грибы проникают в респираторный тракт при ингаляции спор из окружающей среды. Наиболее активно грибы размножаются зимой и осенью [4].
Споры A.f. (2 — 3,5 мкм), попадая в дыхательные пути, колонизируются в бронхиальном секрете. Прорастают они при температуре 35 °С.
Гифы грибов (7 — 10 мкм) могут быть обнаружены при бронхоскопии даже у выздоравливающих пациентов. Тело гиф и спор (конидий) имеет рецепторы для анти- A.f. IgE.
Малый размер спор A .f. позволяет им успешно достигать респираторных бронхиол после ингаляции (I. Grant и соавт., 1994).

Обычно клиницисты начинают подозревать АБЛА при наличии у пациентов с астматической реакцией персистирующих легочных инфильтратов, наблюдаемых при рентгенографии грудной клетки, значительной эозинофилии периферической крови и уровня общего IgE более 1000 мг/мл. Порой наличие инфильтративных теней, фебрильной температуры тела, признаков дыхательной недостаточности заставляет вести диагностический поиск в сторону пневмонии, в связи с чем начинается активная антибиотикотерапия, не приводящая к улучшению состояния. Вот почему так важны ранняя диагностика АБЛА и своевременное начало специфического лечения.
Диагностические критерии АБЛА:

  • бронхиальная астма;
  • высокая эозинофилия периферической крови (1000/мм3);
  • высокий уровень общего IgE — более1000 нг/мл (ИФА-метод);
  • персистирующие инфильтраты в легких, наличие проксимальных или центральных бронхоэктазов, определяемых посредством бронхографии или компьютерной томографии;
  • значительный уровень специфических анти-А.f. IgG и IgE (ИФА-метод);
  • положительные PRIC- тесты с грибковым аллергеном A.f. ;
  • наличие роста грибов A.f на питательных средах [8].

На сегодняшний день целесообразно разделение больных на группы по наличию или отсутствию бронхоэктазов. Пациенты с проксимальными бронхоэктазами, у которых отсутствует муковисцидоз, вероятнее всего, могут быть отнесены к группе больных АБЛА с центральными бронхоэктазами — АБЛА-Ц . Больные, у которых нет бронхоэктазов, но имеются другие вышеперечисленные диагностические критерии, относятся к группе с серопозитивным АБЛА (АБЛА-С) [7].

Иммунные и клеточные реакции при АБЛА

Первая линия защиты против микроорганизмов, включая грибы, состоит в опсонизации спор грибов с последующим фагоцитозом и уничтожением системой альвеолярных макрофагов и мукоэпителиальными клетками. Респираторный тракт здоровых людей имеет достаточно значительную способность к элиминации спор грибов, и они редко проявляют патогенные свойства в этих условиях [4].

Рис.1. Колонии Aspergillus fumigаtus в виде «шара» в просвете бронха.

Рис.2. Препарат мокроты. Конидии гриба


Рис.3. Обзорная рентгенограмма больного Ш. Левосторонний «вуалевидный» инфильтрат.


Рис.4. Обзорная рентгенограмма больного Ш.
Правосторонний прикорневой инфильтрат.

Эффективность процесса элиминации спор определяется степенью контакта грибковых антигенов с клетками лимфоидной ткани бронхов. При первичном контакте с грибковым антигеном иммунный ответ будет незначительным с относительно малым количеством IgG к A.f. в циркуляции и низким уровнем секреторного IgA (sIgA ) в бронхоальвеолярном секрете (J. Chern и соавт., 1994).
Все споры, которые ингалированы в достаточном количестве, являются аллергенами, но при ограниченном контакте с грибковыми аллергенами титры IgG к A.f. в основном будут негативные [4].
Повторные контакты с грибковыми аллергенами могут вызывать дегрануляцию тучных клеток и эозинофильную инфильтрацию во время аллергической реакции немедленного типа или астматический ответ по 3-му типу аллергической реакции. Иммунный и воспалительный ответы при грибковой астме, ответственные за астматическую реакцию, похожи на аналогичные реакции при ингаляции домашней пыли или других ингалируемых аллергенов (C. Walker и соавт., 1994).
Выход аллергенных компонентов спор и фрагментов мицелия будет индуцировать дегрануляцию тучных клеток во время астматической реакции по 1-му типу. Хемотаксические факторы и цитокины, высвободившиеся во время быстрой фазы, тучные клетки, эпителиальные клетки и лимфоциты будут индуцировать воспалительную реакцию с инфильтрацией эозинофилами легочной ткани во время поздней астматической реакции [4].
Вдобавок высвобождение цитотоксического протеина из эозинофилов, повреждающего эпителиальные клетки и базальную мембрану может играть роль в индукции бронхиальной гиперреактивности.
Во время обострений АБЛА уровень общего IgE и специфических IgG к A.f. может достигать чрезвычайно высоких значений, отражая продолженную аллергеном стимуляцию гуморального и клеточного типов иммунного ответа (C. Walker и соавт., 1994).
Также у пациентов увеличен общий уровень IgE, направленных против других ингалированных аллергенов , что еще раз подтверждает атопический статус пациента.
При обострении АБЛА высокая антигенная нагрузка является следствием роста грибов. Результатом быстрого поликлонального ответа является гиперпродукция IgG, IgA и IgM против антигенных компонентов, выделяемых микроорганизмами [4].

Стадия Признаки
I. Острая Уровень IgE >1500 нг/мл
Эозинофилия крови 1000/мм 3
«Летучие» инфильтраты
на рентгенограммах легких
II. Ремиссия Уровень IgE 160-300 нг/мл (незначительно выше нормы)
Количество эозинофилов в крови в норме,
«Летучие» инфильтраты не определяются
III. Обострение Показатели соответствуют I стадии
IV. Кортикостероидзависимая бронхиальная астма Уровень IgE до 1000 нг/мл и выше
Умеренное увеличение
эозинофилии крови (редко)
Встречаются «летучие» инфильтраты в легких
V. Фиброз легочной ткани Картина прогрессирующей
дыхательной недостаточности

Сочетание серологических показателей может быть использовано для мониторирования активности течения заболевания и различения острого, подострого периодов и периода ремиссии [7].
В бронхолегочном лаваже также отмечается увеличение титров специфических IgG, sIgA, IgM, IgE против A.f.
Поврежденные эпителиальные клетки, эозинофильные и мононуклеарные инфильтраты наблюдаются в подслизистом слое вместе с утолщенными коллагеновыми волокнами ниже базальной мембраны эпителия. Воспалительный ответ главным образом бронхоцентричен и представлен также на уровне альвеол, тогда как эластиновые волокна отмечаются разорванными в бронхиолах (H. Kauffman и соавт., 1988).
В настоящее время еще нет достаточно полного объяснения, почему у некоторых больных астмой развивается АБЛА. Сильный гуморальный и клеточный ответ во время обострения АБЛА, стимулируя иммунокомпетентные клетки и активируя защитную систему организма против грибов, не объясняет повторных обострений, которые обычно наблюдаются.
Была предложена генетически детерминированная теория, согласно которой Т-клеточный ответ, ведущий к искажению действия интерлейкинов 4 и 5, может быть главным фактором развития АБЛА [4].
Во многих исследованиях обнаруживаются дополнительные причины , которые могут быть включены в перечень факторов вирулентности грибов. К ним относятся продукция различных микотоксинов, которые могут снижать эффективность развития клеточной системы защиты больного, а также продукция протеолитических энзимов, приводящая к повреждению компонентов матрикса клетки эпителия. Все эти факторы могут повреждать мукоэпителиальный барьер (J.Pennigton и соавт., 1995 )

Клинические признаки и течение

Клиническая картина АБЛА достаточна пестра и разнообразна, от эпизодов тяжелой астмы с мигрирующими инфильтратами до легких астматических периодов, которые трудно отличить от обычной грибковой астмы.
Однако важно помнить, что в начале развития болезни АБЛА не всегда представлен острой астматической фазой: может иметь место неастматический эпизод с характерными симптомами, включая радиальные инфильтраты, периферическую и локальную эозинофилию и усиленный иммунный ответ. Вслед за неастматическим эпизодом может последовать астматический, возможно, после развития увеличенной неспецифической гиперреактивности [7].
Пациенты, страдающие муковисцидозом, часто подвержены инфицированию A.f. АБЛА встречается как осложнение муковисцидоза в 10% случаев, сопровождаясь подъемом уровня IgG и IgE , периферической эозинофилией крови и формированием центральных бронхоэктазов (S. Mroueh и соавт., 1994). Осложнения муковисцидоза в виде АБЛА ведут к деструкции легочной ткани, в результате чего снижается эффективность дыхательной функции [7].
Все проявления заболеваний, вызванных грибами, могут быть также связаны с проникновением грибов из верхних дыхательных путей, например ростом грибов в придаточных пазухах носа. В этих случаях A.f. также может выступать в качестве грибковой основы, причины аллергического аспергиллезного синусита, гистологически идентичного АБЛА, сопровождающегося появлением эозинофильных инфильтратов [4].
Для АБЛА характерны 5 стадий (см. таблицу [7]). Эти стадии не соответствуют фазам развития заболевания и выделены в целях облегчения быстрой диагностики и определения тактики терапии, что в свою очередь позволяет в значительной степени предотвратить деструктивные процессы в легких .
Для пациентов с АБЛА-С характерны I-IV стадии, не исключено и появление V стадии. Такая градация процесса применима также у больных муковисцидозом.
I стадия (острая) характеризуется малопродуктивным кашлем, одышка может наблюдаться, но может и отсутствовать. Иногда может проявляться status astmaticus. В этой стадии наиболее значительны подъем уровня IgE и эозинофилия крови [7].
Применение преднизолона в этой стадии позволяет успешно контролировать течение астмы, эозинофилия крови снижается к концу 6-й недели в 35% случаев. Ингаляция глюкокортикостероидов может быть рекомендована для контроля астмы, доза ингаляционных препаратов назначается с учетом тяжести течения астмы (R. Patterson и соавт., 1987).
Пациентов, получающих сниженные дозы преднизолона, у которых отсутствуют регионарные инфильтраты в легких в течение 6 мес, можно считать находящимися в ремиссии (II стадия). У таких пациентов астма поддается хорошему контролю, но у больных этой группы могут развиться «летучие» эозинофильные инфильтраты в легких, которые в 100% случаев сопровождаются подъемом уровня общего IgE. В этих случаях целесообразно составить график колебаний уровня IgE, полученного в ходе серологического обследования, особенно во II стадии [4].
В III стадии (обострение) у пациентов изменения на рентгенограмме легких в 100% случаев сочетаются с повышением уровня общего IgE в отсутствие других причин. В таких случаях инфильтраты также хорошо реагируют на применение преднизолона, как и в I стадии. Некоторым пациентам доза преднизолона не может быть уменьшена, так как это приведет к обострению бронхиальной астмы ( J.Pennigton и соавт., 1995).
О IV стадии (АБЛА при стероидзависимой астме) можно говорить в том случае, когда пациент не может отказаться от приема стероидных препаратов в любом виде из-за обострения течения бронхиальной астмы. При этом варианте снижения уровня IgE до нормальных значений не отмечается (J.Pennigton и соавт., 1995 ).
При правильно подобранной терапии V стадия ( фиброз) наступает очень редко. В этом случае появление новых инфильтратов на фоне приема преднизолона в дозе 50-60 мг/сут в течение 2 нед при ОФВ1, равном 0,8 л, может расцениваться как не связанное с A.f. [7]. В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный и терапия будет направлена на коррекцию дыхательной недостаточности.

Основным препаратом для лечения АБЛА является таблетированная форма преднизолона [7].
Для I, III и IV стадий доза составляет 0,5 мг/кг в день, как правило, этого достаточно для того, чтобы инфильтраты в легких исчезли в течение 1-4 нед. При наличии клинического улучшения в сочетании с положительной динамикой на рентгенограммах грудной клетки дозировка преднизолона может быть изменена на интермиттирующую схему приема. Такая терапия позволяет, постепенно снижая дозу преднизолона, эффективно контролировать течение астмы. Обычно это соответствует 2-3-му месяцу лечения.
Интермиттирующая схема приема преднизолона применима у пациентов, имевших инфильтраты в легких ранее или находящихся в III стадии (обострение), в этом случае за двумя неделями приема преднизолона могут следовать две недели интермиттирующей схемы до момента проведения контрольной рентгенографии легких ( P. Greenberger et al., 1993).
В 35% случаев в первые 6 нед терапии уровень общего IgE снижается. Преднизолон не может быть отменен у пациентов в IV стадии, так как это приведет к обострению астмы. Пациенты в IV стадии принимают преднизолон годами при отсутствии рецидивов инфильтратов.
Конечной целью терапии АБЛА являются стабильное течение бронхиаьной астмы и предотвращение рецидивов эозинофильных инфильтратов, контроль уровня IgE [8]. Следует избегать высоких доз преднизолона в тех случаях, когда у больных отсутствуют респираторные расстройства и на рентгенограммах не обнаруживаются новые инфильтраты.
Для успешного лечения АБЛА может быть рекомендован прием антифунгальных препаратов — итраконазола и амфотерицина Б, активных против А.f.
Итраконазол, относящийся к классу триазолов, является современным антифунгальным средством широкого спектра действия. Доза препарата обычно составляет 200 мг/сут, препарат принимают в течение 1-1,5 мес (L. Christine и соавт., 1994).
Амфотерицин Б широко применяется и в настоящее время. Помимо парентерального введения из расчета 0,25-1,0 мг/кг препарата на 400 мл 5% раствора глюкозы (10-20 введений), активно применяется таблетированная форма препарата — амфоглюкамин в дозе 400 мг/сут [3].
Весьма перспективным можно считать применение липосомальной формы амфотерицина. Эта лекарственная форма менее токсична и более эффективна, чем амфотерицин (L. Christine и соавт., 1994).
Необходимо помнить, что применение антифунгальных препаратов в I или III стадии АБЛА является серьезной ошибкой с точки зрения тактики ведения этих больных. В этом случае гибель гриба способствует выбросу антигенов и активации процесса. Поэтому рекомендуется проводить лечение антифунгальными препаратами только в стадии ремиссии.
Оправданным и эффективным методом лечения АБЛА можно считать плазмаферез, особенно в тяжелых случаях (В.С. Митрофанов, 1995).
Гипосенсибилизация с использованием грибковых аллергенов не применяется, так как это может привести к нежелательным явлениям из-за высокой степени реактивности организма к грибковым антигенам. Хотя в литературе нет фактов, это подтверждающих ( P. Greenberger и соавт., 1995).

Источник

Аллергия при вдыхании

Аллергия при вдыхании вызывает аллергический ринит, конъюнктивит и кашель. Однако это не единственные симптомы. Ингаляционная аллергия диагностируется с помощью простых кожных проб. Поставив правильный диагноз, вы обезопасите себя от последствий астмы.

Ингаляционная аллергия требует лечения, так как без него может привести к развитию астмы. Чаще всего встречается аллергия на пыльцу, клещей домашней пыли и шерсть животных. Статистика показывает, что каждые 15–20 лет количество аллергиков увеличивается вдвое. Загрязнение воздуха соединениями серы и азота ослабляет иммунную систему и раздражает слизистую дыхательных путей, способствуя проникновению аллергенов в слизистую оболочку носа, конъюнктиву и бронхи.

Аллергия при вдыхании: причины

Аллергия при вдыхании вызывается частицами в воздухе, невидимыми невооруженным глазом, которые при попадании на слизистые оболочки вызывают аллергическую реакцию.

Аллергия при вдыхании может быть вызвана:

  • пыльцой ветроопыляемых растений (деревья, травы, сорняки);
  • клещами домашней пыли (микроскопические паукообразные, которые любят непроветриваемые ковры, непроветриваемую подстилку, немытые занавески и другие теплые и влажные места в доме);
  • спорами грибков и плесени (они находятся в воздухе осенью, дома в морозы);
  • шерстью животных (чаще всего кошачья, собачья, лошадь).

Аллергия при вдыхании: виды аллергенов

За появление аллергии отвечают два типа аллергенов:

  • внешние (также называемые сезонными) — то есть те, с которыми ребенок контактирует на открытом воздухе — пыльца растений (например, травы, деревья, некоторые виды плесени);
  • внутренняя пыльца (также называемая круглогодичной) — то есть той, с которой ребенок контактирует дома — домашняя пыль, аллергены животных (например, тараканов, собак, кошек, морских свинок, мышей, кроликов), плесень и латекс.

Ингаляционная аллергия: симптомы

Симптомы ингаляционной аллергии могут быть весьма разнообразными, поэтому ингаляционную аллергию часто путают с простудой или инфекцией, требующей лечения антибиотиками.

Наиболее частые симптомы ингаляционной аллергии включают: частые, длительные и трудно поддающиеся лечению инфекции верхних дыхательных путей, рецидивирующий насморк, зуд в носу, царапины в горле, приступообразное чихание, сухой, утомляющий кашель, даже приводящий к рвоте, отсутствие лихорадки при инфекциях, одышка, нервный сон, храп, повторные конъюнктивиты, слезотечение, зуд в глазах, реже диарея и рвота.

Ингаляционная аллергия и перекрестная аллергия

У людей с аллергией на пыльцу аллергические реакции часто возникают после употребления в пищу некоторых свежих овощей и фруктов (приготовление, замораживание и консервирование снижают активность аллергенов). Людям, страдающим аллергией на пыльцу березы, следует соблюдать осторожность с фундуком и грецкими орехами, миндалем, яблоками, бананами, персиками, вишней, грушами, сливами, киви, помидорами и морковью.

Людям, страдающим аллергией на пыльцу трав, необходимо соблюдать осторожность, тянясь к бобам, чечевице, зеленому горошку.

Людям, страдающим аллергией на пыльцу полыни, следует соблюдать осторожность при употреблении сельдерея, петрушки, чеснока, бананов и дынь.

Вдыхаемая аллергия: как облегчить симптомы?

Когда тесты подтверждают аллергию, можно выбрать лекарства для облегчения или полного подавления симптомов заболевания. Десенсибилизация — тоже хорошо, но в случае аллергии на пыльцу такую обработку проводят до периода цветения.

Источник

Аллергические заболевания легких

В легких аллергические реакции развиваются особенно часто, поскольку на них воздействует большое количество антигенов, содержащихся в воздухе: пыль, пыльца и разнообразные химические вещества.

Контакт с раздражающими веществами на производстве увеличивает вероятность аллергических реакций дыхательных путей. Однако эти реакции в легких возникают не только вследствие вдыхания антигенов, но и после употребления некоторых продуктов питания или приема лекарств.

Типы аллергических реакций

Организм реагирует на антиген формированием антител. Они связываются с антигеном и делают его безопасным. Однако иногда из-за взаимодействия антитела и антигена возникают воспаление и повреждение ткани.

Аллергические реакции классифицируют по типу развивающегося повреждения ткани; многие из них представляют собой сочетание нескольких типов повреждения ткани. Некоторые аллергические реакции опосредуются антигенспецифическими лимфоцитами (разновидность лейкоцитов), а не антителами. Выделяют четыре типа аллергических реакций.

Тип I — аллергическая, или анафилактическая, реакция. Она возникает, когда антиген, поступающий в организм, встречает тучные клетки или базофилы. Оба вида клеток, а также антитела, присоединенные к их поверхности, являются частью иммунной системы. Когда антиген связывается с антителами, тучные клетки выделяют вещества, например гистамин, которые вызывают расширение кровеносных сосудов и сужение дыхательных путей. Эти вещества способствуют перемещению других разновидностей лейкоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и др.) к данной области. Пример реакции I типа — аллергическая бронхиальная астма.

Тип II — цитотоксическая реакция. Когда возникает эта реакция, уничтожаются клетки организма, поскольку комплекс антитело–антиген активизирует токсические вещества. Пример болезни, вызванной II типом реакции, — синдром Гудпасчера.

Тип III — иммунокомплексная реакция. Она наступает при накоплении больших количеств комплексов антитело–антиген. Они могут вызвать распространенное воспаление, которое повреждает ткани, особенно стенки кровеносных сосудов, — васкулит. Пример болезни, которая является следствием реакции III типа, — системная красная волчанка.

Тип IV — поздняя, или клеточно-опосредованная, реакция. Она возникает, когда антиген взаимодействует с антиген-специфическими лимфоцитами, выделяющими воспалительные и токсические вещества, которые вызывают перемещение других лейкоцитов, и в результате повреждается нормальная ткань. Кожная проба для диагностики туберкулеза (туберкулиновая кожная проба) — пример этого типа реакции.

Источник



Инфекции дыхательных путей и аллергия

ОРВИ, бронхиты, пневмонии часто являются следствием не только воздействия на организм инфекционного агента, но и недостаточно активной работы иммунной системы. Именно несовершенство иммунитета часто вызывает переход от острых форм инфекционно-воспалительных заболеваний в хронические, увеличивает вероятность развития серьезных осложнений и приводит к тому, что заболевание начинает протекать тяжелее. Это значит, что без активизации иммунитета добиться стойких положительных результатов лечения сложно.

Множество людей, в том числе часто болеющих инфекционно-воспалительными заболеваниями дыхательных путей, страдают от аллергизации организма. Она может проявляться в виде аллергического ринита, атопического дерматита, бронхиальной астмы и др. По данным Всемирной Организации Здравоохранения‚ только за первое десятилетие XXI века количество людей, страдающих аллергией, выросло в России на 20%. По прогнозам ученых этот печальный показатель будет увеличиваться.

Выбор средств для лечения ОРВИ и простуд у людей, склонных к аллергии, становится сегодня одной из важнейших задач для практикующих врачей-иммунологов, аллергологов и терапевтов.

Оптимальными для использования при обострениях инфекционных заболеваний считаются иммуномодуляторы, которые не только положительно влияют на иммунитет, но и обладают антиоксидантными и антитоксическими свойствами. Серьезную доказательную базу по использованию при обострениях инфекционных заболеваний имеет иммуномодулятор с выраженным детоксицирующим и противовоспалительным эффектом Полиоксидоний. Он представлен в различных лекарственных формах, в том числе безрецептурных. Препарат назначают с первого дня лечения обострения инфекционных заболеваний для активации иммунитета, снижения риска осложнений, снятия интоксикации и воспаления. На этапе реабилитации назначение Полиоксидония также очень важно для восстановления защитных функций иммунной системы.

Прием Полиоксидония позволяет устранить нарушения в работе иммунной системы, усилить иммунный ответ организма на воздействие инфекционных агентов, значительно увеличив выработку интерферонов, и повысив потенциальные возможности Т-клеточного звена иммунитета.

Его использование — это возможность облегчить течение болезни, снизить вероятность развития осложнений, а нередко и предупредить заболевание. При частых инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательной системы, ЛОР-органов прием Полиоксидония позволяет добиться удлинения безрецидивного периода.

Почему Полиоксидоний подходит для терапии людей, склонных к аллергии:

Полиоксидоний не несет чужеродной антигенной нагрузки, не содержит растительных компонентов, поэтому может применяться у пациентов с аллергией без опасений развития нежелательных побочных эффектов и аллергических реакций.

Полиоксидоний обладает выраженным детоксикационным эффектом, отсутствующим у других препаратов этой группы. Это дает возможность сорбировать и выводить из организма токсины, образующиеся в процессе жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, снижая общую токсическую нагрузку на организм.

Подтвержденная научными исследования и двумя десятилетиями успешного практического применения безопасность этого препарата позволила Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) рекомендовать Полиоксидоний к применению даже без предварительного проведения иммунограммы.

Большим плюсом для людей, склонных к аллергии, является возможность уменьшить дозы и длительность применения антибиотиков, антимикотических препаратов, бронхоспазмолитиков и глюкокортикостероидов за счет включения в схему терапии Полиоксидония.

Источник