Меню

Раздражение мегакариоцитарного ростка что это

Морфология клеток мегакариоцитарного ростка

Мегакариобласты

Мегакариобласты — родоначальные клетки мегакариоцитарного ряда. Размер — около 20 мкм. Ядро круглое, с мелкосетчатой структурой хроматина, иногда сплетенного в виде клубка. Структура ядра грубее, чем у недифференцированного бласта, нередко видны ядрышки. Цитоплазма базофильная, беззернистая, имеет вид узкого ободка. Часто контуры клеток неровные, с отростками цитоплазмы и образованием «голубых» пластинок.

Микрофотографии мегакариобластов:

Промегакариоциты

Промегакариоциты — клетки больших размеров, чем мегакариобласты. Ядро крупнее, чем у мегакариобласта, имеет несколько более грубую структуру и тенденцию к полиморфизму (бухтообразные вдавления, линии шнурования ядра и пр.). Цитоплазма базофильная, беззернистая, в виде узкого ободка, иногда с отростками и образованием «голубых» пластинок.

Микрофотографии промегакариоцитов:

Мегакариоциты базофильные

Мегакариоциты базофильные — клетки больших размеров, чем предыдущие, в два раза больше мегакариобластов. Ядро может быть бухтообразным с нежной структурой базихроматина или более зрелым, многолопастным. Цитоплазма голубого цвета, иногда с азурофильной зернистостью. имеет вид неширокого ободка.

Микрофотографии базофильных мегакариоцитов:

Мегакариоциты полихроматофильные

Мегакариоциты полихроматофильные — гигантские клетки диаметром 40 — 50 мкм. Ядро многолопастное, иногда свернуто в виде клубка или состоит из отдельных шаров. Структура ядра грубая, нередко наблюдается его пикноз. Ядерно-цитоплазматическое соотношение на этой стадии уже изменено в сторону цитоплазмы. Последняя имеет широкую зону, окрашена в светло-голубой цвет, содержит обильную зернистость различных оттенков (красноватая, светло-фиолетовая, фиолетовая). Зернистость в цитоплазме не всегда расположена равномерно. В отдельных участках клетки, ближе к периферии, можно наблюдать скопления мелких зернышек, окруженные ободком гиалиновой голубой цитоплазмы. Иногда цитоплазма вся заполнена такими скоплениями, напоминающими по величине и структуре сформированные кровяные пластинки. Наконец, в клетках можно наблюдать отделение от цитоплазмы готовых пластинок.

Микрофотографии полихроматофильных мегакариоцитов:

Мегакариоциты оксифильные

Мегакариоциты оксифильные — клетки диаметром 60 — 70 мкм. Ядро многолопастное, иногда состоящее из фрагментов. Нередко встречаются многоядерные клетки. Ядро окрашено в темно-фиолетовый цвет, резко пикнотично. Цитоплазма образует большую зону, имеет розовый оттенок и содержит обильную красноватую зернистость. Некоторые клетки занимают почти все поле зрения микроскопа.

Микрофотографии оксифильных мегакариоцитов:

Инволютивные формы мегакариоцитов

Инволютивные формы мегакариоцитов — образуются в результате вызревания мегакариоцитов с постепенным отторжением вещества цитоплазмы и ядра в процессе образования пластинок. Эти формы имеют полисегментированное разреженное ядро и большую зону бледно-розовой цитоплазмы с пылевидной, едва различимой зернистостью.

Фотографии инволютивных форм мегакариоцитов:

Голоядерные клетки

Голоядерные клетки — могут возникать из инволютивных форм мегакариоцитов или в результате бурного распада мегакариоцитов на пластинки. В этом случае свободные ядра имеют остатки цитоплазмы. Встречающиеся в периферической крови при ряде патологий ядра мегакариоцитов обычно называют тромбобластами.

Микрофотографии голоядерных клеток:

Дегенеративные изменения

Дегенеративные изменения могут наблюдаться во всех формах и проявляются в виде резкой сегментации ядра, сморщивания его, вакуолизации цитоплазмы.

Вакуолизация цитоплазмы мегакариоцитов:

Мегакариоцитограмма

Иногда при исследовании костного мозга составляют мегакариоцитограмму. При этом дифференцируют не менее 50 — 100 клеток мегакариоцитарного ростка. Часто приходится сосчитывать их в нескольких мазках пунктата костного мозга. Для более быстрого нахождения клеток мазок просматривают по краям и в конце препарата под малым увеличением. Обнаруженную клетку дифференцируют с иммерсионным объективом. Согласно Г. И. Алексееву, в норме клетки в мегакариоцитограмме представлены следующим образом:

  • мегакариобласты и промегакариоциты — 2 — 6%,
  • мегакариоциты базофильные — 4 — 8%,
  • мегакариоциты полихроматофильные — 42,6 — 65%,
  • мегакариоциты оксифильные — 8,3 — 19%,
  • инволютивные формы — 3,6 — 9,2%,
  • голоядерные клетки — 6 — 13,2%,
  • дегенеративные формы — 3,5 — 7,8%.

Сдвиг мегакриоцитограммы влево с увеличением молодых форм может наблюдаться при различных состояниях, характеризующихся пролиферацией мегакариоцитов, в частности при тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа), постгеморрагической анемии, хроническом миелолейкозе, циррозе печени с гиперспленизмом и др. При этом образование пластинок наблюдается не только у зрелых форм, но и на ранних стадиях мегакариоцитопоэза. Резкая диссоциация в развитии ядра и цитоплазмы мегакариоцитов с плазматизацией цитоплазмы наблюдается при злокачественных новообразованиях, септических состояниях, абсцессе легкого. При этом дегенеративные изменения наблюдаются и в тромбоцитах (старые формы, вакуолизация и пикноз грануломера и др.).

По морфологическим особенностям мегакариоцитов можно косвенно судить и об их функциональном состоянии. При этом мегакариоциты делят на две группы: пластинкосодержащие и пластинкообразующие.

Пластинкосодержащие мегакариоциты

Пластинкосодержащие мегакариоциты содержат в цитоплазме крупную зернистость, по величине и структуре напоминающую кровяные пластинки. Эти клетки можно считать функционально активными, подготовленными для пластинкообразования. У здоровых людей количество пластинкосодержащих форм составляет примерно 41 — 58%.

Пластинкообразующие мегакариоциты

Пластинкообразующие мегакариоциты — клетки, в которых уже произошло отшнуровывание кровяных пластинок («шнурующие» мегакариоциты). В цитоплазме и вне клетки лежат свободные тромбоциты. У здоровых людей количество пластинкообразующих форм мегакариоцитов составляет 8 — 20%.

Увеличение количества «шнурующих» мегакариоцитов наблюдается при эритремии, геморрагической тромбоцитемии, регенеративной анемии, у больных после спленэктомии и при других заболеваниях, сопровождающихся тромбоцитозом. Уменьшение количества таких мегакариоцитов свидетельствует об угнетении пластинкообразующей функции мегакариоцитов и наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре и некоторых симптоматических тромбоцитопениях (цирроз печени, тиреотоксикоз и др.).

Фотографии пластинкообразующих мегакариоцитов:

Тромбоциты

Тромбоциты — лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Нормальные зрелые пластинки имеют размеры от 1 до 4 мкм, четкие границы, округлую или овальную форму, сиреневый гиаломер и центрально расположенный грануломер, состоящий из 5 — 20 азурофильных гранул (зерен). Другие виды пластинок: юные (с голубоватым гиаломером и скудной зернистостью), старые (с неровными очертаниями и плотным грануломером, иногда занимающим весь тромбоцит), формы раздражения (мелкие или в виде гигантских хвостатых тромбоцитов и цепочек); в норме составляют лишь небольшой процент и появляются в большом количестве при патологии.

М. И. Кореновская предлагает следующую тромбоцитарную формулу:

  • юных — 0 — 0,8%,
  • зрелых — 90,3 — 95,1%,
  • старых — 2,2 — 5,6%.
  • дегенеративных — 0 — 0,2%,
  • форм раздражения — 0,8 — 2,3%.

У детей увеличено количество юных форм.

Число юных тромбоцитов возрастает после кровопотери и при ремиссии тромбоцитопенической пурпуры, например, после применения преднизолона, при гемолитическом кризе, после переливаний крови с осложнениями в виде внутритканевого гемолиза, а также при лейкозе.

Патологические формы раздражения в большом количестве появляются после обильных кровотечений.

Увеличение процента старых и дегенеративных форм тромбоцитов наблюдается при наследственных и вторичных тромбопатиях (бензольная интоксикация, цирроз печени, длительное воздействие малых доз ионизирующей радиации и т.п.).

Источник

Раздражение мегакариоцитарного ростка что это

Из дисмегакариоцитопоэза при миелодиспластических синдромах в крови определяется, как правило, тромбоцитопения, изредка тромбоцитоз. Частота тромбоцитопении при миелодиспластических синдромах варьирует по различным источникам от 28 до 65 %. Как правило, снижение числа тромбоцитов сочетается с другими цитопениями. Изолированная тромбоцитопения обнаруживается в единичных наблюдениях. В нашей серии наблюдений тромбоцитопения установлена у 68,3 % больных: в составе 3-ростковой цитопении — у 47,6 %, только в сочетании с анемией — у 17,1 %, только в сочетании с лейкопенией — у 2,4 %, изолированная тромбоцитопения — у 1,2%. Тромбоцитоз свыше 400*109/л был обнаружен в 2 % случаев.

Как и по данным других авторов, мы наблюдали несколько большую частоту тромбоцитопении при «продвинутых» вариантах, чем при РА и РАКС.

Морфологические аномалии тромбоцитов при миелодиспластических синдромах заключаются в анизоцитозе и гипогрануляции. В крови появляются гигантские формы тромбоцитов, а также их обломки, фрагменты мегакариоцитов. Описана субпопуляция тромбоцитов, характеризующаяся при фазовоконтрастном микроскопическом исследовании особой выпуклой шарообразной формой мембраны клеток.

Как показали собственные данные, средний объем тромбоцитов был уменьшен до 5,0 фл (при норме 7,2—11,0 фл) в случаях с тромбоцитопенией. Во всех наблюдениях был констатирован анизоцитоз тромбоцитов на основании увеличения показателя PDW (ширина распределения тромбоцитов по объему).

При миелодиспластических синдромах (МДС) выявлены значительные функциональные нарушения тромбоцитов вследствие изменения строения мембранных структур и метаболизма ферментов. В плотных гранулах тромбоцитов уменьшено содержание аденозиндифосфата, серотонина и тром-боцитарного фактора 4. Кроме того, констатировано уменьшение адгезии тромбоцитов к стеклу и коллагену, а также снижение активности фактора 3. Патологические формы тромбоцитов продуцируют, кроме нормального тромбоксана В2, также и тромбоксан А2 с низкой биологической активностью. У ряда больных длительность жизни тромбоцитов существенно короче по сравнению с нормальной (0,5— 2,65 дня и 6,5—12 дней соответственно).

В связи с функциональной неполноценностью тромбоцитов геморрагический синдром отмечен у больных с нормальным числом тромбоцитов. Удлинение времени кровотечения может быть связано с нарушением агрегации клеток, выявляемой во многих случаях миелодиспластических синдромов пробой с индукцией экзогенных активаторов тромбоцитов — эпинефрином, коллагеном, ристоцетином, арахидоновой кислотой.

Разнообразные изменения клеток мегакариоцитарного ростка в костном мозге наблюдаются у большинства пациентов. Количество мегакарио-цитов колеблется от единичных клеток до резко повышенных показателей, в том числе в связи с тем, что приблизительная визуальная характеристика мазков не дает точного результата. Подсчет мегакариоцитов в камере также может занизить искомые данные, так как мелкие одноядерные формы неотличимы от клеток гранулоцитарной и моноцитарной линий. Окраска на а-нафтилацетатэстеразу дает возможность визуализировать и идентифицировать на мазках все без исключения патологические формы мегакариоцитов.

Наш опыт свидетельствует о том, что использование цитохимического подхода позволило в отдельных случаях выявить вдвое больше мегакариоцитов, чем при обычной окраске.

Диспластические изменения касаются ядер и цитоплазмы мегакариоцитов. В результате разобщения ядер они располагаются в цитоплазме разъединенно. Вместо многоядерных форм обнаруживаются одно-или двуядерные клетки, а также микроформы мегакариоцитов размером менее 12 мк. Возможно образование мелких мегакариоцитов с компактным ядром, окруженных отложением ретикулина. Цитоплазма клеток либо гипогранулярна, либо содержит аномальные крупные гранулы. Морфологическая аномалия мегакариоцитов определяется в большем числе случаев при РАИБ и РАИБ-Т, чем при РА.

Патологические формы мегакариоцитов сохраняют свою способность отшнуровывать тромбоциты, однако корреляция между числом мегакариоцитов и содержанием тромбоцитов в крови отсутствует. По мнению некоторых исследователей, сочетание двух признаков диспоэза: микрогенераций мегакариоцитов с пельгероидными формами нейтрофилов дает основание для уверенной диагностики миелодиспластического синдрома.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник



Раздражение мегакариоцитарного ростка что это

Тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов в организме) протекает в костном мозге и включает следующие этапы: колониеобразующая клетка мегакариоцитарная (КОК-мег) -» промегакариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегакариоцит -» тромбоцитогенный мегака-риоцит -> тромбоциты (рис. 7.7). Истинные митозы, т. е. деление клеток, присущи только КОК-мег. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз, т. е. удвоение ДНК в клетке без ее деления. После остановки эндомитоза, в основном после 8-, 16-, 32-, 64-кратного удвоения ДНК, мегакариобласт начинает дифференциацию до тромбоцитарного мегакариоцита, образующего тромбоциты

Митоз и дифференциацию КОК-мег активирует гемопоэтический цитокин — тромбопоэтин (тромбоцитопоэтин) при взаимодействии с интерлейкином-3. Этот гуморальный фактор стимулирует также эндомитоз мегакариоцитов, он необходим для нормального созревания цитоплазмы мегакариоцита и формирования в ней тромбоцитов. Стимулируют образование тромбоцитопоэтина уменьшение мегакариоцитов и их предшественников в костном мозге, а также тромбоцитопения, вызванная усиленным использованием тромбоцитов при формировании тромба (воспаление, необратимая агрегация тромбоцитов). Активированные тромбоциты и селезенка выделяют в кровь гуморальный ингибитор пролиферации КОК-мег, а также немитотической стадии развития мегакариоцитов (эндомитоза) и созревания цитоплазмы мегакариоцитов. Это гликопротеин, массой 12—17 кДа.

Рис. 7.7. Схема дифференцировки клеток мегакариоцитарной серии. СКК — стволовая кроветворная клетка, КОКгммэ — КОКмегакариоцитарная (КОКмег-1 менее дифференцированная, а КОКмег-2 — более дифференцированная клетка). Цифрами 0.07; 0.48; 0.74 обозначена вероятность вовлечения клетки-предшественницы в мега-кариоцитарную дифференциацию, т. е. по мере снижения пролиферативного потенциала КОКмег возрастает вероятность ее дифференциации в мегакариобласт.

В костном мозге тромбоцитарные мегакариоциты локализованы на поверхности синусного эндотелия. Часть их цитоплазматических отростков на 1—2 мкм проникает в просвет синусоида костного мозга через эндотелий и фиксирует мегакариоцит на эндотелии, выполняя функцию «якоря». Вторая часть отростков, представленных цитоплазматическими лентами до 120 мкм в длину и числом 6—8, проникает через эндотелий в просвет синусоида костного мозга. Эти отростки называются протромбоцитами. В просвете синусоида цитоплазма протромбоцита после локальных сокращений разрывается и он образует до 1000 тромбоцитов, поступающих с кровью из просвета синусоидов в русло циркулирующей крови. Однако сами протромбоциты или их фрагменты, содержащие до 100 тромбоцитов, также могут выходить из синусоида костного мозга в кровь. Они достигают мик-роциркуляторного русла легких, где из них освобождаются тромбоциты. Поэтому количество тромбоцитов оказывается более высоким в легочных венах, чем в легочной артерии. Количество тромбоцитов, образовавшихся в легких, может достигать 7—17 % от массы тромбоцитов в крови.

Костный мозг человека содержит около 15 • 106 мегакариоцитов на 1 кг массы тела. Дневная продукция тромбоцитов у человека 66 000 +14 600 в 1 мкл крови. В среднем мегакариоцит высвобождает до 3000 тромбоцитов. Количество тромбоцитов в крови взрослого человека достигает 150— 375 • 109/л; у детей — 150—250 • 109/л. Общая популяция тромбоцитов представлена циркулирующими в крови (70 %) и находящимися в селезенке (30 %). Накопление тромбоцитов в селезенке возникает из-за их медленного движения через извилистые селезеночные корды, занимающему до 8 мин. Сокращение селезенки (например, вызванное адреналином) освобождает депонированные тромбоциты в общий кровоток. Удаление селезенки у человека, устраняющее депонирование тромбоцитов, повышает число тромбоцитов в крови у спленэктомированных индивидуумов. Напротив, увеличение селезенки (спленомегалия) вызывает рост селезеночного депо тромбоцитов у больных и, как следствие этого, тяжелую тромбоцитопению. В результате у таких больных имеет место повышенная кровоточивость. Тромбоцитопенией называют содержание тромбоцитов в крови взрослого ниже 150 • 109/л. Продолжительность жизни тромбоцитов 6,9— 9,9 дня. Стареющие клетки разрушаются макрофагами в костном мозге и, в меньшей степени, в селезенке и печени.

Источник